Американские биологи случайно нашли очень перспективное лекарство от болезни Альцгеймера, экспериментируя с новым препаратом для борьбы с последствиями инсультов. Итоги их опытов на мышах были представлены в журнале JEM.
«Этот препарат обладает нейрозащитными и противовоспалительными свойствами, что заставило нас проверить, как он повлияет на мозг мышей, страдавших от болезни Альцгеймера. Мы показали, что его можно использовать как очень эффективное средство для уничтожения бета-амилоида на ранних стадиях ее развития», — заявил Борислав Злокович из университета Южной Калифорнии в Лос-Анджелесе (США).
Злокович и его коллеги выяснили, как можно защитить мозг от накопления подобных белковых клубков, обратив внимание на необычные свойства фермента APC, защищающего сосуды от формирования в них «ненужных» тромбов и подавляющего воспаления.
Недавно ученые обнаружили, что это вещество обладает и другими полезными свойствами – к примеру, оно защищает клетки от гибели при недостатке кислорода и питательных веществ. Это заставило многих медиков предположить, что его можно применять для защиты органов от ишемии.
Авторы статьи проводили эксперименты с одной из синтетических версий этого белка, 3K3A-APC, не способной растворять тромбы и вызывать опаснейшие кровотечения в мозге. Изначально она была создана для борьбы с инсультами, однако авторы статьи решили проверить, как она повлияет на жизнь мышей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера.
Как показали эти опыты, всего четырех месяцев приема небольших доз этого белка было достаточно для того, чтобы снизить количество амилоидных бляшек примерно в два раза, если они уже присутствуют в мозге, и предотвратить их появление в принципе, если они еще не возникли.
Получив столь потрясающие результаты, Злокович и его коллеги заинтересовались тем, как именно данный препарат заставил тело мышей прекратить «сборку» новых частиц бета-амилоида. Для этого они сравнили то, какие гены, связанные с развитием болезни Альцгеймера, поменяли свою работу в организме вылечившихся грызунов.
Неожиданным образом выяснилось, что это произошло по той причине, что их препарат мешал считыванию гена BACE1. Он отвечает за сборку своеобразных молекулярных «ножниц», обрезающих нити белка APP и формирующих «стройблоки» бета-амилоида, молекулы ab42, из которых формируются «полноценные» бляшки.
Соответственно, блокировка BACE1 остановила этот «сборочный конвейер» и защитила мышей от всех отличительных черт болезни Альцгеймера. В целом, поведение таких грызунов, как отмечают ученые, никак не отличалось от здоровых мышей – они так же быстро запоминали новую информацию и вспоминали положение опасных участков в их клетках.
Что интересно, 3K3A-APC уже прошел первые две фазы клинических испытаний на добровольцах, перенесших инсульт и ишемию. Поэтому ученые надеются, что он очень скоро начнет проходить аналогичные проверки с участием людей, у которых болезнь Альцгеймера была найдена недавно.
